PALESTRA SOBRE FISIOTERAPIA NAS DISFUNÇÕES DA ATM EM FEIRA DE SANTANA

O que poderei comer após minha cirurgia ortognática ?

O que poderei comer após minha cirurgia ortognática ? 

 

Uma alimentação adequada, em quantidade e qualidade, contendo todos os nutrientes que o organismo necessita, tem demonstrado ser uma das principais fontes para promoção e manutenção da saúde e redução dos riscos de doenças nutricionais.

Os candidatos à cirurgia ortognática devem estar informados, desde o pré-operatório, quanto aos critérios na alimentação no período pós-cirúrgico. Antes de partir para a preparação de um plano alimentar, vamos compreender as alterações que ocorrem no organismo submetido a uma cirurgia ortognática:

1 – Alterações Sistêmicas (do organismo).

Após um procedimento cirúrgico e anestésico, nosso organismo é submetido a um estresse orgânico que repercute com a produção de uma série de hormônios e substâncias. Dentre esses, destacamos a importância do cortisol, da adrenalina e das citocinas.

O cortisol tem um importante papel anti-inflamatório. Mas também é responsável por alterações no metabolismo dos nutrientes e no mecanismo da fome. Altos níveis de cortisol e adrenalina, como os encontrados após as cirurgias, induzem á maior disponibilização de nutrientes na corrente sanguínea a partir da gordura e dos músculos, contribuindo para reduzir a sensação de fome. Porém, é importante observar que essa redução da fome ocorre à custa do emagrecimento e da perda de massa muscular. Assim, a dieta pós-operatória deverá ser planejada de modo a equilibrar essas perdas.

As citocinas, por sua vez, são moléculas produzidas em grande quantidade após cirurgias. Embora tenham grande importância na modulação da resposta imunológica, algumas delas são responsáveis por induzir estados catabólicos (aumento de consumo energético), além de inibir a fome.

Assim, em resumo, temos no pós-operatório imediato de uma ortognática, uma situação em que há inibição da fome, e ao mesmo tempo um aumento do gasto energético e dos níveis de hormônios catabólicos. Uma dieta adequada será fundamental para uma rápida recuperação do organismo, evitando a perda excessiva de proteínas e outros nutriente essenciais.

2 – Edema

          

É de amplo conhecimento por parte dos candidatos à cirurgia ortognática, que o procedimento resulta em considerável edema (inchaço). O fato, é que este edema não ocorre apenas externamente. Ele também ocorre “para dentro”, ou seja, há edema dentro da boca, do nariz e na região da orofaringe. Este fato limita a ingestão de alimentos mais consistentes, sobretudo na primeira semana após a ortognática. Mais um elemento a ser levado em consideração na preparação do plano alimentar do paciente.

3 – Cicatrização Óssea

Para que ocorra cicatrização dos ossos da face na nova posição, é fundamental que haja completa imobilização entra os segmentos fixados. Atualmente conseguimos tal imobilização através da fixação com mini-placas (de titânio ou absorvíveis). O fato é que, mesmo com as mini-placas, os segmentos não permanecem completamente imóveis se submetidos às forças mastigatórias. Os potentes músculos da mastigação, quando colocados em função habitual, podem levar a pequenos movimentos, ou mesmo a deslocamentos ou fraturas das placas. Desta forma, a consistência dos alimentos é um importante aspecto a ser levado em consideração durante as sucessivas fases de recuperação após a cirurgia.

CHEGOU O DIA DA CIRURGIA. E AGORA?

Entendido o porquê das restrições alimentares no pós-operatório da cirurgia ortognática, vamos às possibilidades.

Nas 8 horas que antecedem o procedimento, é necessário o jejum completo, inclusive de água. Isso dará maior segurança ao procedimento anestésico, evitando que alimentos e líquidos no estômago seja aspirados (deslocados para o pulmão). Após a cirurgia, o retorno à alimentação e hidratação oral normalmente se dá normalmente após a alta da sala de recuperação pós-anestésica.

Na primeira semana indicamos alimentos líquidos, com poucos resíduos, de preferência frios ou gelados. Devem ser ingeridos com alta frequência. Sucos integrais, caldos coados, e alguns suplementos alimentares ricos em proteínas são usualmente prescritos por nossa nutricionista.

Na segunda semana, haverá maior tolerância por alimentos mais pastosos, como cremes, açaí e purês. Qualquer tentativa de mastigação está proibida. Mesmo que seja para frango desfiado ou carne moída! Extendemos essa recomendação para a terceira semana.

Na quarta e quinta semanas, a introdução dos alimentos semi-sólidos será permitida. Aí entra o arroz, feijão e legumes, desde que bem cozidos. Carnes somente processadas, que não exijam trituramento pelos dentes.

Na sexta semana inicia o retorno gradual à alimentação regular, de modo que com 6 a 7 semanas, o paciente já tenha recuperado seu padrão alimentar anterior à cirurgia.

É importante ressaltar que cada paciente apresenta necessidades individualizadas conforme sua composição corporal, hábitos alimentares, idade, extensão do procedimento, etc. Em nossa equipe contamos com uma nutricionista que fará uma avaliação detalhada do seu caso, preparando um plano alimentar específico. Nossos pacientes passam pelo exame de Bioimpedância com o equipamento Inbody, que analisa de forma precisa a massa magra, massa adiposa e água do organismo. Essa análise é feita antes e 6 semanas após a cirurgia, para avaliarmos o impacto nutricional da cirurgia no organismo.

Para um resultado excelente é preciso pensar em tudo!

 

Dr. Fábio Calandrini

Fonte: http://drfabiocalandrini.blogspot.com.br/2014/08/o-que-poderei-comer-apos-minha-cirurgia.html?m=1

Os novos culpados da dor crônica

Com o impacto, o pé esquerdo de Helen escorregou da embreagem, torcendo seu tornozelo contra o piso do carro. No momento parecia ser apenas uma leve distensão, ela recorda, mas a dor nunca passava. Pelo contrário, só aumentava. Algum tempo depois, um toque mais leve, como o esfregar de um lençol, disparava choques lancinantes em sua perna. “A dor era tanta que eu não podia falar, embora por dentro estivesse gritando”, escreveu a jovem inglesa em um diário on-line sobre o mal que a atormentou pelos três anos seguintes.

A dor crônica que atinge pessoas como Helen é diferente do golpe de advertência da dor aguda. A dor aguda é a sensação mais intensa e alarmante que ocorre no corpo e tem como propósito fazer com que paremos de nos ferir. Esse tipo de dor também é chamado de dor patológica, porque uma causa externa, como um dano em algum tecido, produz os sinais que viajam pelo sistema nervoso até o cérebro, onde são interpretados como dor. Mas imagine se a agonia extrema de um ferimento nunca parasse, mesmo depois da cicatrização, ou se cada sensação comum do dia a dia se tornasse insuportavelmente dolorosa: “Eu não conseguia tomar banho... a água caía como se fossem facas”, lembra Helen. “As vibrações de um carro, alguém caminhando em um piso de madeira, pessoas conversando, uma brisa suave... tudo dava início à dor incontrolável. Analgésicos comuns… até mesmo morfina, não surtiam nenhum efeito. Era como se a minha mente estivesse pregando uma peça em mim”.

Infelizmente, Helen tinha razão. Sua dor crônica era causada por defeitos nos circuitos nervosos da dor, que os induziam continuamente a disparar um alarme falso, chamado dor neuropática, pois tem origem no comportamento indevido dos próprios nervos. Quando atingem o cérebro, os falsos sinais causam uma agonia tão real quanto qualquer dor por causas verdadeiras, embora ela nunca passe e os médicos em geral não consigam aliviá-la.

Pesquisas recentes estão finalmente elucidando por que os analgésicos tradicionais em geral são ineficazes no tratamento da dor neuropática: os alvos dos medicamentos são apenas os neurônios, enquanto a causa por trás da dor pode estar em células não neuronais disfuncionais chamadas células da glia, que se localizam no cérebro e na medula espinhal. Descobertas sobre como essas células, cuja tarefa é nutrir e regular as atividades dos neurônios, podem se desequilibrar e interromper o funcionamento neuronal inovam no tratamento da dor crônica. A pesquisa fornece ainda perspectiva surpreendente de uma conseqüência infeliz do tratamento atual contra a dor, que afeta algumas pessoas: o vício em narcóticos.

Circuitos e Interruptores da Dor

Para entender o que pode causar a persistência da dor depois da cicatrização de um ferimento, é preciso, antes de tudo, conhecer o que provoca a dor. Embora a sensação dolorosa seja percebida no cérebro, as células nervosas que a produzem não se localizam lá, mas sim na medula espinhal, coletando informações sensoriais de todo o corpo. Os neurônios dos gânglios da raiz dorsal (GRD), que representam o primeiro dos três estágios de um circuito de percepção de dor, incham seus corpos celulares, como cachos de uvas, nas juntas entre as vértebras da coluna, lembrando as fileiras duplas de botões de um paletó transpassado indo do cóccix ao crânio. Cada neurônio de GRD, como uma pessoa com os dois braços esticados, estende para fora uma antena delgada, conhecida como axônio ou fibra, para monitorar uma pequena região distante do corpo, enquanto estira seu outro axônio na medula espinhal para tocar um neurônio que retransmite impulsos pelo segundo estágio do circuito da dor, uma cadeia de neurônios da medula espinhal. Essas células espinhais transmissoras de dor reencaminham mensagens dos neurônios GRD até o estágio final, o tronco encefálico e, por fim, o córtex cerebral. Sinais de dor originados do lado esquerdo do corpo cruzam-se dentro da medula espinhal para atingir o lado direito do cérebro, e os sinais do lado direito são enviados ao lado esquerdo do cérebro.

A interrupção do fluxo de informação em qualquer ponto do circuito de três estágios da dor pode aliviar a dor aguda. Anestésicos locais, como a Novocaína usada por dentistas para extrair dente sem dor, adormecem as extremidades dos axônios em torno da região de injeção, impedindo as células de emitir impulsos elétricos. Um “bloqueio espinhal”, frequentemente usado para eliminar as dores do parto, interrompe os impulsos de dor no segundo estágio do circuito, uma vez que feixes de axônios das células dos GRD penetram a medula espinhal para se encontrar com os neurônios espinhais. Esse bloqueio deixa a mãe totalmente consciente para participar do parto indolor e auxiliá-lo. Uma injeção de morfina atua no mesmo local, reduzindo a transmissão de sinais de dor pelos neurônios espinhais enquanto as sensações não dolorosas permanecem intactas. Por outro lado, anestésicos gerais usados em grandes cirurgias interrompem o processamento
de informação no córtex cerebral, deixando o paciente completamente inconsciente de qualquer entrada sensorial dos caminhos neurais fora do cérebro.

Os analgésicos naturais do nosso corpo trabalham nas mesmas três partes do circuito da dor. Um soldado em combate carregado com adrenalina
pode sofrer uma grave lesão e não percebê-la, porque o córtex cerebral ignora os sinais de dor durante situações ameaçadoras e emocionalmente intensas. No parto natural, o corpo da mulher libera pequenas proteínas chamadas endorfinas, que amortecem a transmissão de sinais de dor assim que entram na medula espinhal.

Hormônios, estados emocionais e muitos outros fatores também podem alterar drasticamente a percepção de dor de uma pessoa, ao modular a transmissão de mensagens ao longo dos caminhos da dor. Além disso, muitos processos biológicos e substâncias que alteram o fluxo e o refluxo das moléculas pelos canais iônicos em células nervosas individuais contribuem em conjunto para regular a sensibilidade dos próprios nervos. Quando ocorre uma lesão, esses fatores podem facilitar os controles de disparo neuronal, auxiliando na tarefa dos neurônios de transmitir os sinais de dor.

Esse estado desimpedido, porém, pode durar tempo demais, deixando as células dos GRD hipersensibilizadas, de modo que emitam mensagens de dor sem estímulos externos. Essa situação é a causa principal da dor neuropática. O aumento da sensibilidade neuronal também pode causar sensações anormais de formigamento, queimação, cócegas e dormência (parestesia) ou, como na sensação de “chuva de facas” do caso de Helen, pode amplificar sensações leves de toque ou temperatura a níveis dolorosos (alodinia).

As tentativas de entender como os neurônios dos circuitos da dor tornam-se hipersensíveis depois de um ferimento há tempos têm se concentrado, o que não causa surpresa, nos eventuais problemas que ocorrem nos próprios neurônios – os resultados já forneceram algumas pistas, mas não um panorama completo do problema. Minha pesquisa e a de vários colegas demonstraram, por exemplo, que mesmo o ato de disparar impulsos para emitir sinais de dor altera a atividade dos genes dentro dos neurônios da dor. Alguns genes regulados por disparos neuronais codificam os canais iônicos e outras substâncias que aumentam a sensibilidade celular. A ativação intensa de células dos GRD quando algum tecido é lesionado pode então causar os tipos de mudanças de sensibilização nesses neurônios, resultando, eventualmente, em dor neuropática. Nossos estudos e o trabalho de outros laboratórios também revelam, entretanto, que os neurônios não são as únicas células que respondem a ferimentos dolorosos e liberam as substâncias que promovem a sensibilidade neural.

As células da glia são muito mais numerosas do que os neurônios na medula espinhal e no cérebro. Elas não disparam impulsos elétricos, como fazem os neurônios, mas têm algumas propriedades interessantes e importantes que influenciam a atividade neuronal. As células da glia mantêm o ambiente químico que envolve os neurônios: além de distribuírem a energia que sustenta as células nervosas, elas absorvem os neurotransmissores liberados pelos neurônios quando eles emitem um impulso a um neurônio vizinho. Às vezes as células da glia até liberam neurotransmissores para aumentar ou modular a transmissão de sinais neuronais. Quando os neurônios são lesionados, as células da glia emitem fatores de crescimento que promovem a sobrevivência e a cura neurais, e liberam substâncias que convocam as células do sistema imune a combater a infecção e promover a cura.

ANDREW SWIFT

As Células da Glia Viram Suspeitas
Cientistas já sabem que as células da glia respondem a ferimentos. Na Alemanha, em 1894, Franz Nissl notou que, depois que um nervo sofria uma lesão, as células da glia localizadas onde as fibras nervosas se conectam na medula espinhal ou no cérebro mudavam drasticamente. As células da
micróglia tornam-se mais abundantes, e células maiores, chamadas de astrócitos por causa de seus corpos em forma de estrela, muito mais encorpadas, inchadas com feixes grossos de fibras filamentosas que fortificam seu esqueleto celular.

Já se compreendia que essas respostas gliais serviam para promover o reparo dos nervos após o ferimento, mas como elas agiam ainda não estava claro. Além disso, se uma lesão – como um tornozelo torcido – ocorre longe do circuito espinhal da dor, os astrócitos da espinha precisam responder não diretamente ao ferimento, mas às mudanças da sinalização no ponto de retransmissão entre os GRD e os neurônios espinhais. Essa observação implicava que os astrócitos e a micróglia monitoravam as propriedades fisiológicas dos neurônios da dor.

Durante as duas últimas décadas as células da glia demonstram ter diversos mecanismos de detecção da atividade elétrica dos neurônios, incluindo canais para detectar o potássio e outros íons liberados no disparo neuronal de impulsos elétricos; e receptores superficiais para sentir os mesmos neurotransmissores que os neurônios usam para se comunicar através das sinapses. Glutamato, ATP e óxido nítrico são alguns dos neurotransmissores importantes liberados por neurônios que são detectados pelas células da glia, mas existem muitos outros. Esse conjunto de sensores permite que as células da glia monitorem a atividade elétrica nos circuitos neuronais ao longo do corpo e no cérebro e respondam a variações de condições fisiológicas.

Assim que os cientistas reconheceram a abrangência das respostas gliais à atividade neural, as atenções se voltaram ao comportamento suspeito dessas células de suporte em pontos de retransmissão da dor. Se as células da glia estavam monitorando as transmissões neurais da dor, será que também as estariam afetando? Exatamente 100 anos depois da observação de Nissl da resposta da glia a uma lesão no nervo, um simples experimento testou pela primeira vez a hipótese de que as células da glia podem participar do desenvolvimento da dor crônica. Em 1994, Stephen T. Meller e seus colaboradores da University of Iowa injetaram em ratos toxinas que matavam seletivamente os astrócitos, e então verificaram se a sensibilidade dos animais a estímulos dolorosos tinha diminuído. Isso não ocorreu, mostrando que os astrócitos não têm um papel óbvio na transmissão de dor aguda.

Depois os cientistas trataram ratos com um irritante da fibra nervosa que fazia com que gradualmente desenvolvessem dor crônica, semelhante à maneira como o acidente de carro irritou os nervos do tornozelo de Helen. Os animais que receberam veneno contra astrócitos desenvolveram muito menos dor crônica, revelando que os astrócitos eram de alguma maneira responsáveis pelo desencadeamento da dor crônica depois da lesão no nervo.

As células da glia liberam muitos tipos de moléculas que podem aumentar a sensibilidade dos neurônios dos GRD e da medula espinhal que retransmitem sinais de dor ao cérebro, incluindo fatores de crescimento e alguns dos mesmos neurotransmissores que os próprios neurônios produzem. Os cientistas perceberam que as células da glia interpretam disparos neurais rápidos e mudanças neurais induzidas por eles como um sinal de agonia nos neurônios. Como resposta, as células da glia liberam as moléculas sensibilizantes tanto para reduzir o estresse nos neurônios, facilitando sua sinalização, como para iniciar a cura.

Outra classe vital de moléculas geradas pelas células da glia em resposta a danos ou estresse neuronais são as citocinas, abreviação de “citocinéticas”, ou seja, relativas ao movimento celular. As citocinas agem como poderosos faróis químicos que as células do sistema imune seguem para atingir o local de uma lesão. Considere o imenso problema do tipo “agulha no palheiro” que uma célula de seu sistema imune enfrenta ao encontrar uma pequena farpa na ponta do seu dedo. Citocinas potentes liberadas pelas células danificadas pela farpa alertam as células imunes do sangue e da linfa para correr até a ponta do dedo, combater a infecção e iniciar o reparo. Elas induzem também mudanças no tecido e vasos sanguíneos locais que facilitam o trabalho das células imunes e promovem a cicatrização, mas isso resulta em vermelhidão e inchaço. Os efeitos coletivos dos sinais de citocinas são chamados de inflamação.

Uma farpa demonstra quão efetivas são as citocinas ao encaminhar as células imunes a uma ferida, mas ainda mais impressionante é como uma pequena farpa pode ser dolorosa – a dor é muito desproporcional ao minúsculo dano sofrido pelo tecido. Logo, até a área circundando a farpa torna-se inchada e doloridamente sensível, embora essas células vizinhas não tenham sido danificadas. A dor em torno de uma ferida é causada por outra ação de citocinas inflamatórias: elas amplificam muito a sensibilidade das fibras de dor. Sensores de dor supersensíveis próximos a uma lesão são a maneira de o corpo fazer com que nós deixemos a região em paz para que possa cicatrizar.

Os neurônios, como regra geral, não são a fonte das citocinas do sistema nervoso – esse papel é das células da glia. E, da mesma maneira como as citocinas podem tornar hipersensíveis as terminações nervosas em torno de uma farpa no dedo, as citocinas liberadas pelas células da glia na medula espinhal em resposta aos sinais intensos de dor podem se espalhar para as fibras nervosas vizinhas e também torná-las hipersensíveis. Pode-se então iniciar um ciclo de neurônios supersensibilizados que disparam desenfreadamente, induzindo as células da glia a um estado reativo, no qual elas liberam mais fatores sensibilizantes e citocinas, na tentativa de aliviar a tensão nos neurônios, mas, ao contrário, acabam prolongando-a. Quando isso ocorre, a dor pode se originar dentro da medula espinhal a partir de fibras nervosas que não estão diretamente lesionadas.

As respostas iniciais das células da glia a uma lesão são benéficas para a cicatrização, mas, se forem intensas demais, ou se continuarem por tempos longos demais, o resultado é uma dor crônica incontrolável. Vários grupos de pesquisa têm documentado os ciclos de retroalimentação que induzem as células da glia a prolongar a liberação de fatores sensibilizantes e sinais inflamatórios que levam à dor neuropática, e muitos têm realizado experimentos para tentar reverter esses processos. Esse trabalho conseguiu até desenvolver maneiras de tornar mais efetivos os medicamentos usados para tratar a dor aguda.

FATOS DA DOR

10% a 20% da população dos Estados Unidos e da Europa afirmam sofrer de dor crônica.
59% das pessoas que sofrem de dor crônica são mulheres.
18% dos adultos com dor crônica procuram terapias medicinais alternativas. Apenas 15% dos médicos clínicos gerais sentem-se à vontade para tratar pacientes com dor crônica, de acordo com pesquisa recente.
41% dos médicos afirmaram que esperam os pacientes solicitarem especificamente analgésicos narcóticos antes de prescrevê-los.

Cortando a Dor pela Raiz

No passado, todos os tratamentos de dor crônica buscavam amortecer a atividade dos neurônios, mas a dor não pode ser interrompida se as células da glia continuarem a incitar as células nervosas. Descobertas de como as células da glia caem em seu círculo vicioso de sensibilização dos nervos criam estratégias para atingir as células da glia disfuncionais e interromper uma fonte fundamental da dor neuropática. Tentativas experimentais de tratar a dor neuropática pelo controle das células da glia focalizam-se, portanto, em aquietar essas células, bloqueando moléculas e sinais que desencadeiam o processo inflamatório, e enviando sinais anti-inflamatórios.

Em experimentos com animais, por exemplo, Joyce A. DeLeo e seus colegas da Dartmouth Medical School demonstraram que uma substância chamada propentofilina suprime a ativação dos astrócitos e, portanto, a dor crônica. O antibiótico minociclina impede que tanto os neurônios como as células da glia produzam citocinas inflamatórias e óxido nítrico, além de reduzirem a migração de micróglias na direção das lesões, sugerindo que o medicamento poderia evitar a hiperatividade glial.

Um método semelhante concentra-se nos receptores Toll-like (TLRs), proteínas superficiais das células gliais que reconhecem certos indicadores de células sob estresse e incitam as células da glia a emitir citocinas. Linda R. Watkins, da University of Colorado em Boulder, e seus colaboradores demonstraram em animais que o uso de uma substância experimental para bloquear um subtipo particular de TLR, o TLR-4, em células gliais da medula espinhal revertia a dor neuropática proveniente de lesões no nervo ciático. Curiosamente, a naloxona – fármaco usado para reduzir os efeitos de opiatos em tratamentos contra o vício – também bloqueia respostas gliais à ativação do TLR-4. Watkins demonstrou em ratos que a naloxona também pode reverter a dor neuropática totalmente desenvolvida.

Outro medicamento existente, na verdade uma antiga substância analgésica que pode ser usada quando muitas outras falham, é a maconha, legalizada para uso medicinal em alguns estados americanos. As substâncias da planta de maconha imitam compostos naturais do cérebro chamados canabinoides, que ativam certos receptores em neurônios e regulam a transmissão de sinais neurais.

Entretanto, há dois tipos de receptores de canabinoides no cérebro e no sistema nervoso: o CB1 e o CB2. Eles têm funções diferentes. A ativação do receptor CB2 alivia a dor, enquanto a ativação dos receptores CB1 induz aos efeitos psicoativos da maconha. É notável que o receptor CB2, que alivia a dor, não esteja presente nos neurônios da dor; ele aparece nas células da glia. Quando canabinoides unem-se a receptores microgliais CB2, as células reduzem sua sinalização inflamatória. Estudos recentes descobriram que, à medida que a dor crônica se desenvolve, o número de receptores CB2 da micróglia aumenta, um sinal de que as células se esforçam para tentar capturar mais canabinoides em sua vizinhança para promover alívio analgésico. Agora,as companhias farmacêuticas buscam intensamente medicamentos que possam ser usados para controlar a dor através da atuação nos receptores gliais CB2 sem drogarem as pessoas.

O bloqueio de citocinas inflamatórias usando fármacos anti-inflamatórios já existentes, como a anakinra (Kineret) e o etanercepte (Enbrel), também reduziu a dor neuropática em animais. Além de interromper sinais inflamatórios, a adição de citocinas anti-inflamatórias, como a interleucina-10 e a IL-2, pode acalmar a dor neuropática em animais, como demonstraram vários grupos. Dois medicamentos existentes, a pentoxifilina e o AV411, inibem a inflamação ao estimular as células a produzir IL-10. Além disso, grupos diversos reverteram a dor neuropática durante até quatro semanas ao injetar os genes que dão origem à IL-10 e à IL-2 nos músculos ou na espinha de animais.

Poucos desses fármacos já foram testados contra a dor em humanos (ver tabela na pág. ao lado), incluindo o AV411, que já é utilizado como tratamento anti-inflamatório em derrames, no Japão. Um teste na Austrália mostrou que pacientes com dor voluntariamente reduziram suas dosagens de morfina enquanto estavam sendo tratados com o medicamento, um sinal de que o AV411 contribuiu para aliviar sua dor. Mas o AV411 pode estar agindo por meio de mecanismos que vão além de acalmar a dor causada pela inflamação, realçando uma reviravolta na história das células da glia e da dor.

FATORES DE RISCO PARA DOR CRÔNICA DO PESCOÇO OU DAS COSTAS

Idade avançada
Ansiedade
Ser mulher
Depressão
Levantamento de peso
Viver sozinho
Uso de nicotina
Não praticar atividades físicas
Obesidade
Trabalho repetitivo
Estresse
Insatisfação com o trabalho

Equilíbrio Restaurado

A morfina é um dos mais potentes analgésicos conhecidos, mas os médicos são cautelosos por causa de suas propriedades perversas, a ponto de muitos prescreverem doses inferiores às devidas mesmo para pacientes com câncer terminal. Como a heroína, o ópio e narcóticos modernos, como o OxyContin, a morfina ameniza a dor enfraquecendo a comunicação entre os neurônios da medula espinhal e diminuindo, assim, a transmissão dos sinais de dor.

Infelizmente, o poder da morfina e de outros narcóticos de bloquear a dor enfraquece rapidamente com o uso repetido, uma propriedade chamada tolerância. Doses mais fortes e mais frequentes tornam-se necessárias para obter o mesmo efeito. Pacientes com dor crônica podem ficar viciados, combinando seu sofrimento com uma debilitante dependência de drogas. Os médicos, temendo que sejam considerados suspeitos de traficar, em vez de prescrever quantidades tão grandes de narcóticos, são geralmente forçados a limitar os pacientes a dosagens que não são mais efetivas para aliviar sua agonia. Alguns pacientes recorrem ao crime para obter prescrições ilegais; e há até aqueles que acabam se suicidando para pôr fim a seu sofrimento. Uma nova descoberta na intersecção entre alívio de dor, glia e vício em drogas evidencia que as células da glia são as responsáveis pelo desenvolvimento da tolerância à heroína e à morfina.

As suspeitas de que as células da glia estejam envolvidas na tolerância a narcóticos surgiu com a observação de que, da mesma maneira como um viciado sofre quando larga a heroína de uma só vez, pacientes dependentes de analgésicos narcóticos que interrompem o tratamento bruscamente sofrem crises dolorosas de abstinência clássica. Os pacientes (e viciados em heroína) tornam-se tão hipersensíveis que mesmo som e luz comuns causam dores lancinantes. A semelhança entre esses sintomas e a hiperestesia observada na dor neuropática sugere a possibilidade de uma causa comum.

Em 2001, Ping Song e Zhi-Qi Zhao, do Instituto de Fisiologia de Xangai, testaram se o desenvolvimento da tolerância à morfina envolvia as células da glia. Quando deram doses repetidas de morfina a ratos, os pesquisadores viram aumentar o número de astrócitos reativos na medula espinhal. As mudanças na glia causadas pelas repetições nas doses de morfina foram idênticas àquelas observadas na medula espinhal depois de um ferimento ou quando se desenvolve a dor neuropática. Os cientistas então eliminaram os astrócitos com o mesmo veneno usado por Meller para mortecer o desenvolvimento de dor crônica em ratos. A tolerância à morfina nesses animais foi reduzida drasticamente, indicando que as células da glia contribuem de alguma maneira.

Muitos grupos de pesquisa desde então tentam bloquear sinais entre neurônios e glia (por exemplo, desativando receptores de citocinas específicos das células da glia), assim como procuram testar se a tolerância à morfina é afetada. Essa pesquisa mostra que bloquear sinais inflamatórios com destino ou origem nas células da glia não altera em nada as sensações de dor aguda normal, mas, se os bloqueadores forem injetados juntamente com morfina, doses mais baixas do analgésico são requeridas para obter o mesmo alívio, e a duração do alívio da dor é dobrada. Essas descobertas indicam fortemente que as células da glia estavam se opondo ao efeito aliviador da morfina.

As ações para minar a atuação da morfina fazem parte da tarefa fundamental das células da glia de manter a atividade equilibrada em circuitos neurais. Como os narcóticos diminuem a sensibilidade dos circuitos da dor, as células da glia respondem liberando substâncias neuroativas que elevam a excitabilidade neuronal para restaurar os níveis normais de atividade nos circuitos neurais. Com o tempo, a influência glial aumenta a sensitividade dos neurônios da dor, e, quando o efeito amortecedor dos circuitos da dor causado pela heroína ou por analgésicos narcóticos é repentinamente removido pela abstinência brusca da droga, os neurônios disparam intensamente, causando supersensibilidade e sintomas dolorosos de abstinência. Em animais de laboratório, a crise dolorosa de abstinência do vício em morfina pode ser drasticamente reduzida por medicamentos que bloqueiam as respostas gliais.

A modulação da atividade das células da glia, portanto, pode ser comprovadamente uma chave não apenas para aliviar a dor crônica, mas também para reduzir a probabilidade de desenvolvimento de vício em pessoas tratadas com analgésicos narcóticos. Pode-se imaginar quais teriam sido os benefícios que medicamentos com atuação sobre a glia teriam trazido para aqueles que há muito tempo buscaram controlar tais fontes imensas de sofrimento e tragédia para o homem. Mas as conexões entre neurônios, dor e vício se esquivaram dos cientistas do passado, que ignoravam os parceiros vitais dos neurônios – as células da glia. 

 

 

Fonte Scientific American Brasil

Tratamento Dentário sem brocas !!

 

 

Nova tecnologia pode significar o fim das
assustadoras brocas (Foto: PA/BBC)

 

Pesquisadores britânicos acreditam ter encontrado uma maneira de fazer tratamentos dentários sem a necessidade da broca.
Os cientistas da universidade King's College London acreditam que eletricidade pode ser usada para fortalecer um dente ao forçar minerais para dentro da camada do esmalte dentário.
Assim, eles esperam que a técnica acabe não só com a necessidade de brocas, mas também de injeções e obturações.
Mineirais como o cálcio e fosfato circulam naturalmente para dentro e fora do dente. O ácido produzido pelas bactérias que processam o alimento na boca ajuda os dentes a perder esses minerais.

Na experiência, o grupo de pesquisadores aplicou um coquetel de mineirais e depois usou uma fraca corrente elétrica para direcionar os minerais para dentro do dente.
Eles dizem que, assim, o processo, chamado de Electrically Accelerated and Enhanced Remineralisation ('Remineralização Eletricamente Acelerada e Aumentada', em tradução livre), reforça o dente.

Estágio inicial

A empresa Reminova, baseada em Perth, na Escócia, foi criada para tornar a técnica disponível para dentistas nos próximos três anos.
Não há dispositivo para ser visto, e devido à confidencialidade, não houve nenhuma evidência publicada sobre a eficácia da técnica em publicações médicas.
Nigel Pitts, um dos inventores, e um investidor na nova empresa, disse à BBC: "O estágio ainda é inicial, você não começa com o produto final, mas estamos animados porque acreditamos que a técnica seja inovadora."
"Nós criamos uma empresa para transformar uma tecnologia de demonstração em um produto comercial viável que podemos colocar nas mãos de dentistas por todo o mundo."
Ele disse que a tecnologia tem o potencial de substituir a necessidade de várias obturações, mas que não pode atacar cáries em "estágio final".
"O que a técnica não vai fazer é o dente voltar a crescer fisicamente", ele disse.

Imagem de cima mostra cárie dentária antes do tratamento e imagem de baixo mostra cárie depois do tratamento (Foto: Simbios at Abertay University Dundee/BBC)

Placebo Effect Dictates Therapeutic Effect of Headache Medication

According to a recent Google query analysis, the 2008 recession took a great toll on Americans’ health.¹ Ulcers and headaches topped the charts in terms of ailments people sought advice on.
Interestingly, the rise in such stress-related health problems has turned out to be enduring. According to the lead author:²

“By the end of the great recession in 2011, queries were still substantially higher than before the recession. People were not getting better with the economy. People were potentially much sicker.”

Migraine headache—which is a more severe form of head pain—is actually one of the most common health conditions in the world, regardless of the economic climate.
It’s more prevalent than diabetes, epilepsy and asthma combined.³ It’s also one of the top 20 causes of disability among adults. An estimated 26 million Americans suffer with migraines, and approximately 80 percent of them are women.

Economic Woes Fuel Ulcers and Headaches

The first featured study, published in the American Journal of Preventive Medicine,⁵ analyzed the number of Google queries for each of the top 100 health-related search terms made between December 2008 and December 2011. They then compared this to the number of queries for each search term made prior to the recession.
Compared to pre-recession data, certain ailments skyrocketed during the years of the recession. Stomach ulcers rose 228 percent (1.48 million extra queries), followed by headache symptoms, which rose by 193 percent (1.52 million extra queries). According to the study:

“Google queries indicate that the Great Recession coincided with substantial increases in health concerns, hinting at how population health specifically changed during that time... Among just the top 100, there were roughly 205 million excess health concern queries during the Great Recession.”

Headaches Come in Many Forms

Naturally, there’s a wide range of headaches. Compared to other types of headaches, migraines are still in the minority. Headaches, in general, may result from chemical, environmental, emotional, or physical sources, and/or any combination thereof.
They could be caused by anything from food allergies and sensitivity to scents or perfume, to emotional stress and jaw clenching, hormonal fluctuations, or a shortage of blood or oxygen to your head caused by poor posture.
In the latter case, visiting a chiropractor and learning proper posture techniques could help resolve recurring headaches. If your headache stems from tight muscles, myofascial release may be part of the answer. Electrosensitivity could also be part of the problem, so take note of where you are and what gadgets are nearby when symptoms strike.
A migraine headache is characterized by intense throbbing or pulsing, typically in one area or side of your head, and is commonly accompanied by nausea, vomiting, and extreme sensitivity to light and sound.
Due to its profoundly debilitating nature, this may be one instance where you could justify popping a pill for instant relief. Unfortunately, migraine medications have a particularly poor efficacy rate. Most migraine drugs tend to work only 50 percent of the time, in 50 percent of people... They can also cause severe side effects.
Interestingly, another recent study⁶ found that expectation appears to play a very important role in how you respond to migraine treatment. And, if the placebo effect is instrumental in alleviating serious migraine pain, it stands to reason that treatment for less severe forms of headache might be influenced in the same manner.

Migraine Study Gives Indication of the Power of Suggestion...

The study⁷ in question, performed by researchers from Harvard Medical School and Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston, is a fascinating demonstration of the power of your mind and the placebo effect. In short, your expectations about the drug you’re given may be just as important as the drug itself when it comes to reaping results. As reported by Science Daily:⁸

“[The researchers] took advantage of the recurring nature of migraine headaches to compare the effects of drug treatments and placebos in seven separate migraine attacks in each of 66 individuals. Their findings uncovered several key points:

1) The benefits of the migraine drug Maxalt (rizatriptan) increased when patients were told they were receiving an effective drug for the treatment of acute migraine;

2) When the identities of Maxalt tablets and placebo pills were switched, patients reported similar reductions in pain from placebo pills labeled as Maxalt as from Maxalt tablets labeled as placebo; and

3) Study subjects reported pain relief even when they knew the pill they were receiving was a placebo, compared with no treatment at all.”

According to the authors, the placebo effect accounted for more than 50 percent of the therapeutic value of the drug! As explained by co-author Ted Kaptchuk, Director of the Program in Placebo Studies and Therapeutic Encounter at Harvard Medical School:⁹

"This study untangled and reassembled the clinical effects of placebo and medication in a unique manner. Very few, if any, experiments have compared the effectiveness of medication under different degrees of information in a naturally recurring disease.

Our discovery showing that subjects' reports of pain were nearly identical when they were told that an active drug was a placebo as when they were told that a placebo was an active drug demonstrates that the placebo effect is an unacknowledged partner for powerful medications."

Migraine Prevention Strategy #1: Avoid Common Triggers

Besides only working about half of the time in half of those taking them, many migraine medications can also cause intense side effects such as “medication overuse headache,” which often occurs when people take too much of a headache drug.
Worse yet, if you take tryptamine-based drugs, which bind to serotonin receptors to constrict your cranial blood vessels, but your pain is not due to engorged blood vessels, then constricting them can potentially do harm. Serious cardiovascular events, including heart attack and stroke, are in fact side effects of these types of drugs.
Fortunately, there are better ways to treat migraines than pharmaceuticals. Learning how to prevent them from occurring in the first place is your best bet. First, you’ll want to make sure you avoid potential triggers. While there are many potential triggers (and what triggers a migraine for one might not trigger it in another), the following are some of the most commonly reported:

Food and drink: Many people experience migraines when they eat certain foods, especially: wheat, dairy, sugar, artificial preservatives or chemical additives, cured or processed meats, alcohol (especially red wine and beer), aspartame, caffeine, and MSG. Too much or too little coffee/caffeine can also trigger an attack	Changes in sleeping cycle: Both missing sleep and oversleeping can trigger a migraine	Hormones: Some women experience migraines before or during their periods, during pregnancy or during menopause. Others may get migraines from hormonal medications like birth control pills or hormone replacement therapy
Allergies: Including food allergies and food sensitivities, and chemical sensitivities	Stress/Post-stress: Any kind of emotional trauma can trigger a migraine, even after the stress has passed	External stimuli: Bright lights, fluorescent lights, loud noises, and strong smells (even pleasant ones) can trigger a migraine
Dehydration and/or hunger. Skipping meals or fasting are also common triggers	Physical exertion: Extremely intense exercise or even sex has been known to bring on migraines	Weather changes, and/or changes in altitude

The Diet Connection

From an anecdotal perspective, the Paleo diet has helped quite a few people rid themselves of recurring headaches, including migraines. The Paleo diet can be summarized as “any food that can be eaten without being processed.” That excludes grains, bread, or pasta, and no pasteurized dairy, but does include lots of fresh fruits and vegetables, some nuts and oils along with wild caught fish, organic pastured poultry, and grass-fed meats.
While the Paleo diet has many benefits, I believe it can be improved upon. The biggest factor is most people on Paleo consume far too much protein. I believe it would be far healthier to swap the protein for healthy fat. Additionally, once you improve your insulin and leptin resistance you no longer need to restrict your starchy carbs as much. You can easily mold your diet around the principles of Paleo eating by following my nutrition plan. In fact, my eating plan typically reduces migraines by about 80 percent, as it virtually eliminates all common food-related causes of headaches.
There’s plenty of research backing up the headache/food allergy connection.¹⁰ For example, research published in the journal Lancet back in 1979¹¹ showed that migraineurs with food antigen immunoreactivity experienced profound relief when put on an elimination diet. Another randomized, double blind, cross-over study published in 2010¹² found that a six-week long diet restriction produced a statistically significant reduction in migraines in those diagnosed with migraine without aura. Some of the top migraine-inducing foods identified in the medical literature include: ^{13, 14}

Wheat and gluten	Cow’s milk (including yoghurt and ice cream)	Grain cereals	Cane sugar	Yeast
Corn	Citrus	Eggs	Aspartame	MSG

If you suspect you might have a food allergy, I suggest doing a diet elimination challenge. Simply remove all foods that contain what you believe you might be allergic to and see if your symptoms improve over the next several days. Keep in mind that depending on your typical headache/migraine frequency, you may need to avoid the suspected food for a few weeks in order to evaluate whether it had an effect or not.
To confirm the results, reintroduce the food or drink (on an empty stomach). If the suspected food is the culprit, you will generally be able to feel the symptoms return within an hour, although migraines can sometimes have a longer lag time than, say, bloating or drowsiness.

Headaches May Be Caused by Common Nutritional Deficiencies

Nutritional deficiencies can also play a major role in headaches and migraines. According to experts like Dr. Robert Barry, one particularly important underlying problem involved with migraines is mitochondrial dysfunction. Ubiquinol—the reduced form of Coenzyme Q10—plays a vital role in ATP production, which is the basic fuel for your mitochondria. Your body does produce ubiquinol naturally. In fact, it is the predominant form in most healthy cells, tissues and organs. However, with rampant pollution and poor diet, mitochondrial dysfunction has become increasingly common, warranting supplementation with either ubiquinol or CoQ10.
One study published in the journal Neurology¹⁵ found that CoQ10 was superior to a placebo in preventing migraines and reducing severity. Of the patients who received 100 mg of CoQ10 three times a day, 50 percent reported significantly reduced frequency of headaches compared to only 14 percent of those who took the placebo. Other research has shown that ubiquinol, the reduced form of CoQ10, is far more effective than CoQ10 due to its superior bioavailability, so while it costs a bit more, it may provide you with better results.
Vitamin D deficiency can also play a role. According to research presented at the 50th Annual Meeting of the American Headache Society¹⁶ (2010), nearly 42 percent of patients with chronic migraine were deficient in vitamin D. The study also showed that the longer you suffered from chronic migraines, the more likely you are to be vitamin D deficient. Other vitamin deficiencies linked to headaches include vitamins B2 (riboflavin), B6, B12, and folic acid.
A 2009 study¹⁷ evaluated the effect of 2 mg of folic acid, 25 mg vitamin B6, and 400 micrograms of vitamin B12 in 52 patients diagnosed with migraine with aura. Compared to the placebo group, those receiving these supplements experienced a 50 percent reduction in migraine disability over a six-month period. Previous studies, such as a 2004 study in the European Journal of Neurology,¹⁸ have also reported that high doses of B2 (riboflavin) can help prevent migraine attacks. For example, in one study patients who received 400 mg riboflavin per day experienced a 50 percent reduction in migraine frequency after three months.
Magnesium can also be a helpful supplement for headache and migraine sufferers, as it helps relax blood vessel constriction in your brain. The best magnesium supplement I know of is magnesium threonate as it penetrates cell membranes, including the mitochondria. No other magnesium supplement does this. Interestingly, some of the best drugs used to treat migraines are calcium channel blockers, and that is how magnesium works. Supplemental magnesium would be FAR safer than a calcium channel blocker.

Tips and Tricks for Immediate Relief Without Drugs

While prevention is key, you’re not stuck with the drug paradigm should a headache strike. For acute situations, there are several safe, healthy alternatives that you can try. I recommend testing all of them, in various combinations, to find what works best for you. I’ve listed a few below, but please feel free to add any approaches that you have found helpful for the treatment of migraines. There are some really bright people who receive this newsletter and I am sure they have some phenomenal solutions.

• Try the Emotional Freedom Technique (EFT). This simple process by itself tends to provide relief 50-80 percent of the time and, in some cases, the relief is complete and permanent. More sophisticated uses by a licensed EFT practitioner¹⁹ may be required for some migraine sufferers.
• Stimulate your body's natural painkilling ability. By putting pressure on a nerve just under your eyebrow, you can cause your pituitary gland to release painkilling endorphins immediately. Massaging your ears, ear lobes, and the "crown" of your head -- the ring of muscles that circle your head where a crown would sit—can also provide some relief.
• Apply hot and cold packs. For some people, heat will do the trick, while others get more relief from cold. Experiment to see which one works for you, but avoid extreme temperatures. Alternating between the two may also work. Placing your hands and feet in hot (but not scalding) water, while placing a cold pack at the base of your skull, is yet another trick that works for some.
• Take anywhere from 1/2 to 3 teaspoons of cayenne pepper in an 8 oz glass of water (hot or cold). Endorphins are released by your brain when the cayenne hits your stomach lining. Another alternative is to swallow a dollop of wasabi paste.
• Sniff green apple scent. One study found that the scent significantly relieved migraine pain. This may also work with other scents that you enjoy so consulting with an aromatherapist might be beneficial. Other aromas that stand out of the crowd include peppermint, sandalwood, lavender, and eucalyptus.

Your Mind as a Powerful Ally

Preventing migraines and other recurring types of headaches begins by avoiding the triggers. Most often this means eating healthy whole foods (avoiding most processed ones) and managing your stress effectively. Following my eating plan has provided relief for many, although it’s not an overnight cure. Dietary changes do take some time to reveal its benefits. Avoiding wheat, grains, sugar, and all fluids but water seem to be particularly effective.
Regular exercise may also help to keep headaches and migraines at bay by improving your response to stress along with the underlying inflammatory conditions that can trigger them. Ideally, these are the lifestyle strategies to focus on if you suffer from recurring headaches. That said, should a headache strike and you need immediate relief, try one or more of the tips and tricks listed above.
Also consider whether your headaches may be precipitated by poor posture, or being surrounded by too many electrical gadgets or Wi-Fi. If you think either of those issues is at play, consider the appropriate remedies to address them. For the former, consider seeing a qualified chiropractor and adapt a regimen to address your posture. Two of my favorite strategies for correcting postural problems are The Gokhale Method and Foundation Training.
If you think you may be electrosensitive, addressing your use of electronics, such as your cell phone and computer, will be the order of the day. To learn more, you can find a large number of articles on this issue on my dedicated EMF page.

Fonte: http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2014/01/22/migraine-headaches.aspx

DISFUNÇÕES DA ATM E CERVICALGIAS DEBATIDAS EM MOSSORÓ

O Curso Pós Graduação em de Fisioterapia Traumato-Ortopédica e Desportiva com Ênfase e Terapia Manual organizado, pelo Dr. Vinícius Mendonça Assunção e Dr. Luiz Jonas Marques Filho, nos dias  22 e 23 de março na cidade de Mossoró foi ministrada a disciplina de Fisioterapia nas Disfunções da ATM e Cervicalgias pelo Dr. Antonio Viana de Carvalho Junior, Fisioterapeuta especialista em Fisioterapia Traumato-Ortopédica, que vem percorrendo diversas cidades do Nordeste ministrando cursos sobre o assunto, colaborando no aperfeiçoamento e qualificação profissional de fisioterapeutas.

Foram abordados os seguintes assuntos na disciplina:

- Anatomia relacionada à ATM

- Etiologia das DTM

- Aspectos Oclusivos

-Cinesiologia da Articulação Temporomandibular

- Biomecânica e Fisiopatologia

- Desordens do Deslocamento do Disco Articular

- Avaliação das Desordens Temporomandibulares

- Cirurgias Ortognáticas

- Tratamentodas DTM`s

- Técnicas Intra e Extra orais

- Técnicas de tratamento manuais (Posturoterapia, Osteopatia, liberação miofascial,)

- Correlação ATM x Cervical x Postura

- Terapia manual aplicada as Cervicalgias

 

 

TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIAS ORTOGNÁTICAS

A cirurgia ortognática se destina a pessoas que apresentam um crescimento desigual entre a arcada superior e inferior, o que pode trazer inúmeras conseqüências negativas no seu dia a dia como: apnéia do sono, ronco, dormir de boca aberta, dores nas articulações da face e dores de cabeça, dificuldade de fechar a boca, além de desarmonias estéticas. Todas essas características podem ser um indicativo para a cirurgia.

Em associação com o tratamento ortodôntico permite uma correta solução das má-oclusões, especialmente nos casos mais severos. De acordo com o grau do problema, a cirurgia varia de pequenas movimentações de grupos de dentes até a movimentação completa da mandíbula e maxila.

O objetivo destes procedimentos conjuntos, ortodônticos e cirúrgicos, é a correção das deformidades dento-faciais e o estabelecimento de um equilíbrio entre os dentes, os ossos de sustentação e as estruturas faciais vizinhas (língua,lábios e bochechas) melhorando o aspecto facial.

A cirurgia está indicada quando há um reconhecimento da impossibilidade da execução do tratamento ortodôntico isolado, o que resultaria em instabilidade e desequilíbrio ósseo-dentário. Em alguns casos, a deformidade óssea associada impede a movimentação dos dentes para uma posição aceitável de mordida. Pode existir também, a possibilidade de se conseguir uma movimentação dentária aceitável, porém não estável ao longo do tempo, acarretando perda de dentes e sérios problemas para a articulação têmporo-mandíbular (ATM). Além disto, pacientes submetidos ao tratamento não cirúrgico, podem terminar com uma exagerada desarmonia facial.

Quais os benefícios da cirurgia ortognática?

• Melhora a relação entre os dentes, músculos e esqueleto;
• Melhor posicionamento da musculatura do pescoço e da base da língua;
• Melhora da oclusão e da articulação temporomandibular;
• Melhora da mastigação e da digestão;
• Qualidade de vida e autoestima elevada.

SINTOMATOLOGIA PÓS-OPERATÓRIA - (paciente pode ou não apresentar todos estes sintomas)

- DOR (facial, ATM, Mandíbula, Cefaléia,etc)

- EDEMA (facial)

- Dificuldade de mastigação, fala, deglutição, uso de musculatura da mímica facial

- Alteração de sensibilidade facial ( Lesão Nervo Alveolar Inferior)

- Limitação dos movimentos mandibulares

- Obstrução nasal

Objetivos do Tratamento Fisioterapeutico

Redução total do quadro álgico (DOR) 
Redução e eliminação do edema
Recuperação da ADM dos movimentos da ATM
Restabelecimento das funções de fala, mastigação, deglutição 
Estimular e contribuir para o retorno da sensibilidade afetada em alguns casos

TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO

Utilização de recursos eletrotermofototerapeuticos (redução da dor e edema)
Linfobandagem
Liberação miofascial (prevenção de aderências)
Inibição muscular relexa - quebra de reflexos nociceptivos patológicos, relaxamento de musculatura, desaparecimento de trigger points
Utilização de Hiperbolóide, Ativador Helicoidal Crânio Mandibular
Técnicas Osteopáticas, Mulligan, Inervação recíproca, muscle energy
Técnicas Intra Orais
Terapia Neural

 


    
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